Sebagai agonis GLP-1, ia meniru kesan fisiologi GLP-1 yang dibebaskan secara semula jadi dalam badan.
Sebagai tindak balas kepada pengambilan glukosa, neuron PPG dalam sistem saraf pusat (CNS) dan sel-L dalam usus menghasilkan dan merembeskan GLP-1, hormon gastrousus yang menghalang.
Selepas dikeluarkan, GLP-1 mengaktifkan reseptor GLP-1R pada sel β pankreas, mencetuskan satu siri perubahan metabolik yang dicirikan oleh rembesan insulin dan penindasan selera makan.
Rembesan insulin membawa kepada pengurangan keseluruhan paras glukosa darah, penurunan pengeluaran glukagon, dan pencegahan pembebasan glukosa daripada simpanan glikogen hati. Ini mendorong rasa kenyang, meningkatkan sensitiviti insulin, dan akhirnya mengakibatkan penurunan berat badan.
Ubat ini merangsang rembesan insulin dengan cara yang bergantung kepada glukosa, dengan itu mengurangkan risiko hipoglikemia. Di samping itu, ia mempunyai kesan jangka panjang yang positif terhadap kemandirian, percambahan, dan penjanaan semula sel β.
Penyelidikan menunjukkan bahawa semaglutide terutamanya meniru kesan GLP-1 yang dikeluarkan dari usus dan bukannya dari otak. Ini kerana kebanyakan reseptor GLP-1 dalam otak terletak di luar julat berkesan ubat-ubatan yang ditadbir secara sistemik ini. Walaupun tindakan langsung terhad pada reseptor GLP-1 otak, semaglutide kekal sangat berkesan dalam mengurangkan pengambilan makanan dan berat badan.
Nampaknya mencapai ini dengan mengaktifkan rangkaian neuron merentasi sistem saraf pusat, kebanyakannya adalah sasaran sekunder yang tidak secara langsung menyatakan reseptor GLP-1.
Pada tahun 2024, versi komersial semaglutide yang diluluskan termasukOzempic, Rybelsus, danWegovysuntikan, semuanya dibangunkan oleh Novo Nordisk.
Masa siaran: 18 Ogos 2025